神經(jīng)細胞培養(yǎng)在神經(jīng)生物學研究中發(fā)揮著重要作用，往往需要添加胎牛血清。Ausbian進口胎牛血清，澳洲血源，內(nèi)毒素含量低，為神經(jīng)細胞培養(yǎng)提供營養(yǎng)保障。

基底神經(jīng)節(jié)對運動動作的控制十分重要。一般而言，基底節(jié)區(qū)對運動動作的控制是在皮質(zhì)-紋狀體-丘腦皮質(zhì)環(huán)的背景下進行研究的。然而，腦干是基底神經(jīng)節(jié)輸出的主要目標。

在腦干中，不同的運動程序組織特定的動作，包括視覺掃視、頭部方向、伸手/抓握、口面部運動和運動。先前的研究利用單一記錄、電刺激、光遺傳學操作和/或藥理學，表明基底神經(jīng)節(jié)對運動程序的控制是通過靶結(jié)構(gòu)的神經(jīng)去抑制來實現(xiàn)的。然而，描述基底神經(jīng)節(jié)如何與特定的腦干運動通路相連接，以及識別在脊髓水平促進運動動作執(zhí)行的不同電路基元仍然很重要。

基底神經(jīng)節(jié)對運動很關(guān)鍵。運動需要精確的節(jié)奏和協(xié)調(diào)，這主要是由于脊髓本身固有的網(wǎng)絡特性。最近的數(shù)據(jù)顯示，運動控制的不同方面是通過腦干網(wǎng)狀脊髓神經(jīng)元的特定種群來招募的，包括那些負責運動開始、速度、停止和轉(zhuǎn)彎的神經(jīng)元。特別是，這些數(shù)據(jù)表明，髓質(zhì)中的興奮性Chx10 Gi網(wǎng)狀脊髓投射神經(jīng)元是扭轉(zhuǎn)步態(tài)不對稱所必需的。運動的首要地位體現(xiàn)在帕金森病患者身上，他們表現(xiàn)出許多運動異常，包括運動遲緩、步態(tài)凍結(jié)和加重的轉(zhuǎn)身缺陷。轉(zhuǎn)彎步態(tài)缺陷在帕金森病晚期尤為突出，代表了帕金森步態(tài)的一個決定性特征。帕金森氏癥的轉(zhuǎn)身特征是轉(zhuǎn)身持續(xù)時間增加，完成一個轉(zhuǎn)身所需的小步驟增加，以及旋轉(zhuǎn)協(xié)調(diào)性受損。

通過Ca2+記錄、交叉病毒追蹤和自由運動小鼠的功能獲得和功能喪失光遺傳學實驗，我們發(fā)現(xiàn)腦橋網(wǎng)狀核、口腔部分(PnO)→Chx10 Gi→脊髓通路在很大程度上負責基底神經(jīng)節(jié)誘導的轉(zhuǎn)變。此外，我們使用這種特定的通路信息來證明在實驗性帕金森小鼠模型中恢復轉(zhuǎn)向能力的可能性。這些數(shù)據(jù)為基底神經(jīng)節(jié)誘導的轉(zhuǎn)向提供了直接的回路水平解釋，并提示這些回路在基底神經(jīng)節(jié)疾病中觀察到的轉(zhuǎn)向缺陷中所起的作用。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Neuroscience》上，文章標題為：“Basal ganglia–spinal cord pathway that commands locomotor gait asymmetries in mice"。